GmAKT1 介导的钾离子吸收通过 GmCBL9 - GmCIPK6 复合物正向调节大豆的耐盐性

本研究揭示了大豆耐盐性的关键分子机制，发现GmCBL9-GmCIPK6复合体通过磷酸化激活钾离子通道GmAKT1，促进盐胁迫下的K⁺吸收，从而维持细胞Na⁺/K⁺平衡。实验表明，盐胁迫触发钙信号，GmCBL9作为钙传感器招募GmCIPK6至细胞膜，后者磷酸化GmAKT1的S730位点，增强其K⁺内流活性；过表达GmAKT1显著提高大豆耐盐性K⁺含量上升，Na⁺/K⁺比降低，而敲除植株则表现敏感。该复合体的协同调控机制首次在大豆中被阐明，为分子育种培育耐盐品种提供了新靶点。