PNAS丨韦艳宏/刘春巧团队揭示内皮细胞糖酵解代谢失衡介导血管损伤新机制

背景：心血管系统代谢活跃，其稳态对维持结构功能至关重要。血管内皮细胞的能量来源高度依赖糖酵解过程，乳酸作为糖酵解的关键产物，通过乳酸化修饰调控组蛋白和非组蛋白功能，但其修饰的建立与维持机制仍不明确。研究目的：中山大学韦艳宏教授、刘春巧教授团队旨在揭示代谢失衡介导血管损伤的新机制。结论：研究发现信号分子Sema6A通过相分离机制捕获表观遗传调控因子P300驱动组蛋白乳酸化，进一步诱导内皮细胞糖酵解和乳酸生成的代谢稳态失衡，从而介导血管损伤。该研究为理解血管病变机制提供了新思路，并提出了基于相分离特征和乳酸化修饰模式的早期预警指标体系和干预策略。