茶多糖通过调节脂质生成和分解平衡改善高脂饮食诱导的肾小管异位脂质沉积

本研究探讨了茶多糖（TPS3A）对高脂饮食（HFD）诱导的肾小管异位脂质沉积（ELD）的干预效果及其分子机制。背景方面，ELD是慢性肾脏病的重要病理特征，HFD通过打破脂质生成和分解平衡导致脂质在肾小管中异常积累。研究目的是评估TPS3A对HFD诱导的ELD的干预效果及其潜在分子机制。实验使用ApoE敲除小鼠模型和HK-2细胞，通过生化分析和细胞实验发现TPS3A能显著改善肾功能和脂质代谢，抑制脂质生成并促进脂质分解，其机制可能与激活AMPK-SIRT1-FoxO1信号通路有关。结论表明，TPS3A通过调节脂质代谢平衡改善ELD，具有潜在的肾脏保护应用前景。