中山大学谢丹/蔡木炎合作最新PNAS
iNature
2025-04-03 08:00
文章摘要
本研究探讨了PARP抑制剂在治疗同源重组缺陷肿瘤中的应用，并提出了克服其耐药性的新策略。研究通过高通量激酶抑制剂筛选，发现TAOK1在DNA损伤反应中起关键作用，通过磷酸化USP7促进其酶活性，防止RAD51的降解，从而维持同源重组修复功能。抑制TAOK1或USP7磷酸化会破坏这一修复机制，增加肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性。研究强调了TAOK1在HR修复中的调控作用，并提出将PARP抑制剂与TAOK1抑制结合的治疗策略，为克服耐药性提供了新思路。
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