Adv Sci丨NIBAN2通过调控RUNX2可变剪接对抗骨质疏松症的新机制

背景：骨质疏松症是一种常见的骨骼代谢性疾病，主要表现为骨骼脆弱和微结构恶化，导致脆性骨折风险增加。目前促骨形成药物的应用存在治疗时间短和停药后骨折风险增加等不足，亟需新的治疗靶点。研究目的：本研究旨在探讨NIBAN2通过调控RUNX2可变剪接对抗骨质疏松症的新机制。结论：研究发现NIBAN2通过与HNRNPU相互作用，改变剪接小体的蛋白组分，调控RUNX2的可变剪接，从而促进成骨分化。NIBAN2过表达可挽救卵巢切除小鼠的骨质流失，为骨质疏松症治疗提供了新策略和潜在靶点。