Hepatology丨复旦大学杨文静/郭玮/孙云帆/王蓓丽揭示血小板帮助CTCs逃避固有免疫杀伤新机制

本研究揭示了血小板通过上调循环肿瘤细胞（CTCs）表面的CD155表达，帮助CTCs逃避自然杀伤细胞（NK细胞）的免疫杀伤，从而促进肿瘤转移的新机制。研究发现，CTC-血小板粘附与肝细胞癌患者的不良预后显著相关。机制上，血小板通过FAK/JNK/c-Jun信号通路上调CD155表达，CD155通过与NK细胞表面的TIGIT结合抑制NK细胞的杀伤功能。阻断CD155-TIGIT相互作用可恢复NK细胞对CTCs的杀伤能力，减缓肿瘤转移。这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新的靶点。