GUT | 同济大学刘占举团队发现GPR171通过抑制FABP5介导的Th17细胞分化和脂质代谢来抑制肠道炎症！

本研究由同济大学刘占举团队在GUT杂志上发表，探讨了GPR171在炎症性肠病(IBD)中的作用。研究发现，GPR171通过抑制FABP5介导的Th17细胞分化和脂质代谢来抑制肠道炎症。实验显示，GPR171在IBD患者的炎症黏膜和CD4+ T细胞中显著增加，其激活能抑制体外Th17细胞分化。GPR171缺陷会加重小鼠结肠炎，增加Th17细胞反应。机制上，GPR171缺陷通过cAMP-pCREB-FABP5轴促进Th17细胞分化并改变其脂质谱。阻断FABP5可降低Th17细胞分化，改善结肠炎。此外，BigLEN-mutFc给药有效减轻小鼠结肠炎。研究结论指出，GPR171缺陷促进Th17细胞分化并导致脂质代谢紊乱，以FABP5依赖性方式促进肠道炎症，靶向治疗如BigLEN-Fc代表了一种治疗IBD的新方法。