【科技前沿】Cell Research｜葛亮/张敏/冯杜合作报道RAS突变肿瘤过程中特异性自噬的调控机制

本文报道了清华大学葛亮课题组、张敏课题组与广州医科大学冯杜课题组在Cell Research上发表的研究，揭示了RAS突变肿瘤过程中特异性自噬的调控机制。研究发现了由RAS突变诱导的非经典自噬形式RINCAA，并鉴定了P38-ULK1-PI4KB-WIPI2信号级联控制这一过程。研究发现PI4KB在S256和T263位点的磷酸化水平在RAS突变的肿瘤细胞中显著上调，表明其可作为治疗RAS突变肿瘤的特异性靶点。研究者设计的Tat-Pep1底物肽能有效抑制PI4KB磷酸化，进而抑制肿瘤生长，且保持机体免疫活性，为RAS突变肿瘤的治疗提供了新的方向。