NB：张兆辉团队报道纤维蛋白原-tau聚集体加剧AD的tau病理和认知功能障碍

本研究探讨了纤维蛋白原（Fibrinogen, Fg）对阿尔茨海默病（AD）中tau病理的影响。研究发现，Fg在tau P301S转基因小鼠大脑中沉积，并与tau蛋白相互作用，增强了病理性tau聚集体的细胞毒性，促进了tau的磷酸化和聚集，导致更严重的神经元凋亡和突触损伤。通过海马内注射实验，研究人员发现Fg修饰的tau纤维加剧了tau病理、神经炎症和认知功能障碍。这些结果表明，脑血管损伤后沉积的Fg与tau蛋白相互作用，加重了tau相关病理，进而导致认知功能下降。研究为AD的发病机制提供了新的视角，并提出了抑制Fg介导的tau病理作为潜在治疗策略的可能性。