Adv Sci: 武胜昔/张杰/项捷课题组揭示帕金森病线粒体功能障碍和多巴胺能神经元损伤新机制

本文探讨了帕金森病（PD）中线粒体功能障碍和多巴胺能神经元损伤的新机制。研究团队发现，在氧化应激条件下，DRP1蛋白的K711位点乙酰化水平上升，导致线粒体功能受损。通过激活SIRT3，可以有效抑制DRP1的乙酰化，从而改善线粒体功能和多巴胺能神经元的存活。这一发现为帕金森病的治疗提供了新的潜在靶点。研究得到了多个科研团队的支持，并受国家自然科学基金等资助。