Development | 高义萌团队揭示胎儿造血中炎症反应影响血小板生成的机制

本研究由同济大学生命科学与技术学院的高义萌团队进行，探讨了在胎儿造血过程中，炎症反应如何影响血小板生成的机制。研究发现，RNA m6A修饰的缺失会触发类似病毒感染的细胞警报，引发急性炎症反应，进而促使造血干细胞大量生成巨核祖细胞（MkPs）。然而，由于IGF1因子的表达受到抑制，阻碍了巨核细胞的最终成熟和功能性血小板的产生。研究通过使用Vav1-iCre; Mettl3条件性敲除小鼠模型，揭示了m6A甲基转移酶METTL3的缺失如何诱导dsRNAs的形成，并在小鼠胚胎造血过程中激活急性炎症。此外，研究还发现炎症反应通过抑制IGF1的表达，导致血小板生成障碍，而补充IGF1可以逆转这种缺陷。这些发现不仅增进了对造血发育的理解，也为相关疾病的治疗提供了新的思路。