Nature | 肠癌之源：隐窝的聚集与增强子的变奏

本文探讨了结直肠癌（CRC）的发生机制，特别是Apc基因突变在肠道肿瘤起始中的作用。研究通过构建两种小鼠模型（ISC-Cre和Sec-Cre），发现Apc基因缺失后，ISC-Cre小鼠更易形成腺瘤，而Sec-Cre小鼠则较少。研究进一步揭示了隐窝聚集和增强子的新可及性在肿瘤发生中的关键作用。通过ATAC-seq技术，研究发现Apc-/- ISC在超过5700个增强子区域显示出新的染色质可及性，这些增强子与Wnt信号通路的TCF/LEF效应因子的DNA结合序列高度相关。这些发现为理解肠道肿瘤的早期发生提供了新的见解，并为开发新的预防和治疗策略提供了潜在的靶点。