Nature | 肿瘤在低氧条件下炎症性细胞死亡的分子机制研究

本研究揭示了低氧条件下肿瘤细胞炎症性死亡的分子机制，主要涉及PTP1B-RNF213-CYLD-SPATA2信号通路。研究发现，PTP1B和ABL1/2通过调控RNF213的酪氨酸1275位点磷酸化水平，影响其寡聚化和RZ结构域活性，进而调控NF-κB活化和NLRP3炎症小体的形成，最终导致细胞焦亡。体内实验验证了该通路的重要性，并发现RING结构域突变会增强RZ介导的细胞焦亡。这一发现不仅为理解Moyamoya病等疾病的发病机制提供了新见解，也为开发新的抗肿瘤药物提供了潜在靶点。