Cell Metab丨强力/汪丽恒团队揭示肥胖中IgG堆积驱动胰岛素抵抗和慢性炎症

北京大学基础医学院的强力教授和汪丽恒教授团队在Cell Metabolism期刊上发表的研究揭示了肥胖中IgG在脂肪组织中的特异性堆积如何驱动胰岛素抵抗和慢性炎症。研究发现，IgG在肥胖状态下在脂肪组织中显著堆积，通过与胰岛素受体直接相互作用，抑制胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。通过细胞特异性敲除小鼠模型和反义寡核苷酸链干预IgG的积累，可以显著改善肥胖中的脂肪组织病理改变和代谢功能障碍。这项研究不仅揭示了IgG在肥胖中的新病理生理机制，还为综合干预肥胖和延长健康生命周期提供了新思路。