JCI | 中国科学院分子细胞科学卓越创新中心隋鹏飞组合作揭示病毒诱导免疫因子调控肺泡异常重塑机制

中国科学院分子细胞科学卓越创新中心隋鹏飞研究组与刘博研究员合作，揭示了病毒感染诱导的免疫因子在调控肺泡异常重塑中的作用。研究发现，病毒感染会导致肺泡区域出现异常增生的KRT5+细胞，这些细胞不具备气体交换功能，且无法转化为正常肺泡上皮细胞，部分细胞还会向病理性增生细胞转化，成为新冠肺炎患者肺持久性损伤的原因之一。研究通过流感病毒感染小鼠模型和博莱霉素损伤模型的比较，发现病毒感染引起的I型免疫反应和CD8+ T细胞来源的IFN-γ在介导KRT5+细胞异常增生中起关键作用。此外，YAP信号通路在KRT5+细胞中的高表达也与异常增生有关。该研究为理解和治疗病毒感染导致的肺组织异常重塑提供了理论依据和潜在的干预靶点。