Alzheimers Dement丨暨南大学殷鹏/李晓江团队揭示通过抑制UBE2N清除β-淀粉样蛋白可改善阿尔茨海默病病理

随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病（AD）成为全球公共卫生问题。AD的主要病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结的形成。暨南大学殷鹏/李晓江团队的研究发现，泛素结合酶E2 N（UBE2N）在Aβ生成和清除中起关键作用。研究显示，AD患者和模型小鼠脑中UBE2N水平升高，过表达UBE2N会加重Aβ沉积和认知缺陷，而敲低或药理抑制UBE2N则能减少Aβ生成并改善认知功能。该研究强调了UBE2N作为AD治疗潜在靶点的重要性，并展示了UBE2N抑制剂NSC697923在AD小鼠中的治疗潜力。