【Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.】活性氧介导的应激后细菌细胞死亡[微生物学]

本文探讨了活性氧(ROS)在抗微生物药物中的作用及其对细菌耐药性的影响。研究发现，ROS在细菌受到应激后仍能持续积累并导致细胞死亡，即使在移除初始应激源后也是如此。这一发现揭示了ROS的自我放大机制，即一旦ROS水平超过阈值，死亡过程将自我驱动。此外，文章还指出，通过管理ROS通路可以作为抗菌治疗的辅助手段，有助于提高致死率并限制耐药性的出现。研究结果强调了ROS在多种应激源致死作用中的重要性，并提出了通过增强ROS介导的杀伤来提高抗微生物药物疗效的策略。