Autophagy | 狂犬病病毒的“克星”被发现：帅磊/步志高发现CAMKV蛋白强行拖拽病毒磷蛋白进入自噬降解通道

背景：狂犬病病毒（RABV）感染中枢神经系统后几乎100%致死，其发病机制尚不完全清楚，现有治疗手段有限。研究目的：本研究旨在鉴定一种新的宿主抗病毒因子CAMKV，并阐明其抑制RABV复制的分子机制。结论：研究发现CAMKV是一种干扰素刺激基因（ISG），能够通过SQSTM1介导的选择性自噬途径，特异性降解RABV的磷蛋白（P），从而在体外和体内强力抑制病毒复制。过表达CAMKV可显著延缓RABV感染小鼠的疾病进展。机制上，CAMKV同时与RABV P蛋白和SQSTM1相互作用，促进P蛋白被自噬体识别并降解。该研究揭示了CAMKV作为关键抗病毒效应因子的新功能，为开发针对致命性RABV感染的新型疗法提供了有前景的分子靶点。