山东农业大学再发顶刊

本文背景：低温是限制番茄生产的主要非生物胁迫之一，低温会损伤番茄光合机构，而维持叶绿体蛋白稳态和卡尔文循环功能是提升番茄低温耐受性的关键，但番茄低温光合保护的精细调控机制尚不明确。研究目的：探究番茄中bZIP转录因子SlbZIP30与SlbZIP51在低温胁迫下如何协同保护光合作用，并基于其内源调控机制设计人工低温调控模块。结论：研究发现，低温下转录因子SlDREB26激活SlbZIP30转录，使其在叶绿体中积累并稳定SlTPI1和SlLHCA1蛋白，同时入核与SlbZIP51形成异源二聚体，转录激活SlCPN60α1、SlTPI2和SlRBCS1等光合相关基因，从而协同保障番茄的光合能力。SlbZIP51具有温度依赖性可逆核质穿梭特性，基于此设计的人工低温调控模块（CRM）可实现低温响应的精准可逆控制。该研究揭示了叶绿体-细胞核双区室协同低温光保护机制，为作物抗逆人工调控线路的设计提供了理想载体。