Adv Sci | 彭长庚/解柔刚/Xin-Yu/沈夏锋团队合作发现慢性神经病理性疼痛新机制和潜在新药-bioART

背景：慢性神经病理性疼痛影响全球7%-10%人群，我国患者超1亿人，现有药物有效率不足40%，临床需求迫切。研究目的：揭示慢性神经病理性疼痛的新机制，寻找潜在新药靶标和治疗方法。结论：研究首次在患者和小鼠模型背根神经节中发现Nav1.7/Nav1.8超分子活性复合物（SMAC），该复合物以超高密度形成晶体结构，协同放大钠电流并降低神经元放电阈值，是慢性难治性疼痛的关键病理标志物。基于此机制，联合抑制Nav1.7/Nav1.8或靶向骨架蛋白可显著缓解糖尿病神经痛等模型疼痛，并在患者神经元电生理实验中得到验证。相关专利已获40多个国家授权，为开发全新镇痛药物提供了高潜力靶标。