重磅！刚刚，南京农业大学发表Science研究论文

背景：马铃薯晚疫病由致病疫霉引起，是全球最具毁灭性的作物病害之一，曾导致“爱尔兰大饥荒”，至今仍造成巨大经济损失。植物免疫主要依赖细胞膜受体介导的PTI和胞内NLR受体介导的ETI，但NLR蛋白异常激活常导致产量受损。研究目的：南京农业大学团队旨在解析植物如何在静息状态下维持NLR稳态、避免异常激活，并在病原侵染时精准激活免疫。研究发现马铃薯抗晚疫病NLR受体Rpi-vnt1.1的N端存在一段抑制免疫活性的“分子保险”元件，其编码序列上游含U12型内含子，通过可变剪切产生保留（IR型，无活性）或移除（IS型，有活性）N端延伸的蛋白。细胞膜免疫信号（如INF1）通过共受体BAK1激活可变剪切，定向剪除“分子保险”，释放活性NLR，进而识别效应子AVRvnt1并快速组装抗病小体，实现ETI免疫的精准启动。结论：该研究揭示了“PTI识别→可变剪切开关→ETI解锁”的免疫协同新模型，并发现该“分子保险”策略在被子植物中保守，甚至与哺乳动物Gasdermin B的可变剪切调控趋同进化。潜在应用包括理性设计广谱抗病基因和筛选靶向剪切开关的小分子诱抗剂。