流感病毒拮抗宿主天然免疫的全新机制—对SARS-CoV-2等新兴病毒与宿主互作研究的启示

本文主要研究了甲型流感病毒（IAV）拮抗宿主天然免疫的全新分子机制。背景方面，IAV感染可诱导部分长非编码RNA（LncRNAs）表达以抑制病毒复制，但病毒也能劫持部分LncRNAs增强自身复制，然而IAV通过抑制LncRNAs介导的抗病毒防御来促进自身复制的机制此前未被系统阐明。研究目的是通过全转录组测序筛选参与调控IAV复制的LncRNAs，并解析其分子机制。研究使用IAV WSN毒株感染A549细胞，通过siRNA干扰策略快速鉴定出LncRNA-ENST00000514933具有显著抗病毒活性，其依赖特定区域直接抑制病毒基因组复制与转录。结论表明，IAV可通过主动抑制该LncRNA表达来削弱宿主抗病毒防御，从而促进自身高效复制。该研究为抗流感药物研发提供了宿主LncRNA和免疫拮抗作用两类新靶点，并指出其研究思路对SARS-CoV-2等新兴病毒与宿主互作研究具有重要借鉴价值。