Sci Adv | 噬菌体增殖的“分子开关”！王晓雪团队发现磷酸化修饰可重塑毒素-抗毒素复合物结构，调控Pf4产量

本研究聚焦于铜绿假单胞菌中丝状Pf噬菌体增殖的调控机制。背景方面，Pf4前噬菌体编码的II型毒素-抗毒素系统PfiAT已知影响噬菌体产量，但其具体作用机制不明。研究目的在于阐明PfiAT系统如何调控Pf4噬菌体产生，并探索其与共存前噬菌体Pf6的TA系统间的相互作用。结论显示，抗毒素PfiA的DNA结合结构域在生物膜形成过程中发生磷酸化，此修饰由Pf6编码的激酶介导，导致PfiAT复合物从非典型PfiA6PfiT4化学计量比转变为典型PfiA2PfiT2形式。这一结构重塑消除了游离毒素PfiT的积累，中和其毒性，从而在生物膜发育期促进Pf4的快速增殖。该研究揭示了翻译后修饰如何通过重塑TA复合物结构来动态调控噬菌体产量，为理解噬菌体-噬菌体及噬菌体-宿主互动提供了新视角。