Nat Communi | 细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病

背景：慢性肾脏病（CKD）中，肾小管细胞常呈现衰老表型，其命运转变机制未明，线粒体损伤和代谢重编程参与其中。研究目的：探究WNT10B/FOXO6信号轴在肾小管细胞衰老及CKD进展中的作用机制。结论：研究发现WNT10B通过β-catenin/FOXO6通路诱导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进肾小管细胞衰老、炎症和纤维化；基因敲除Wnt10b可缓解疾病进程，过表达则加剧；FOXO6通过调控PPARA和PKM介导代谢与衰老转化，该信号轴为CKD防治提供了潜在靶点。