Nat commun | 中国农大郭仰东团队发现SlSLAH2介导苹果酸外泌，并有助于提高耐铝性

本研究背景聚焦于苹果酸转运蛋白在植物铝耐受机制中的关键作用，传统通路中Al³⁺诱导ALMT表达以促进苹果酸外排，但番茄中SlALMT受Al³⁺抑制却仍能诱导苹果酸外排，这揭示了未知调控机制。研究目的在于解析番茄中Al³⁺胁迫下苹果酸外排的新途径及其调控网络。研究发现SlSLAH2可被Al³⁺诱导并转运苹果酸，是充分激活苹果酸外排所必需的，其表达受SlWRKY37调控，且SlSLAH2在Al³⁺响应中发生磷酸化修饰。研究进一步鉴定出上游激酶SlCDPK21和磷酸酶SlPP2C72协同维持磷酸化稳态，SlCDPK21能磷酸化SlSLAH2的Thr167位点，而SlPP2C72的去磷酸化作用受Al³⁺下调，从而增强苹果酸外排。结论提出了一种协同的转录-磷酸化级联调控机制，该机制确保了番茄在不同Al³⁺环境下实现稳健的苹果酸外排，进而提高耐铝性。