Cell子刊 | 武汉大学江万里团队发现脓毒症肺损伤新机制

背景：脓毒症及其并发症急性肺损伤（ALI）具有高发病率与病死率，但其确切分子机制尚不明确。研究目的：武汉大学江万里团队旨在探究RUNX2在脓毒症诱导ALI中的作用机制。结论：研究发现，LPS刺激增强RUNX2与USP16启动子结合，转录激活USP16，后者通过去泛素化稳定MFRN2，导致线粒体铁稳态失衡并触发上皮细胞铁死亡；而芳香烃受体（AHR）可抑制RUNX2活化，减轻细胞损伤。该研究揭示了RUNX2/USP16/MFRN2通路在ALI中的新机制，提示靶向RUNX2可能成为治疗策略。