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Cell Res | 复旦大学王红艳团队揭示PRSS56非编码变异致轴性高度近视的分子机理及干预策略

AutophagyAdvances 2026-04-08 20:49
文章摘要
背景：基因组非编码区变异与复杂疾病的关系研究面临挑战，高度近视作为常见感官缺陷，是研究非编码遗传机制的理想模型。研究目的：复旦大学团队旨在揭示PRSS56基因非编码区突变导致轴性高度近视的分子机理，并探索干预策略。结论：研究发现PRSS56启动子区变异通过增强EGR1结合提升其表达，以剂量依赖方式促进眼轴增长，是近视的生物标志物；动物模型证实蓝光照射可抑制PRSS56表达并减缓眼轴伸长，为近视防控提供了遗传基础和潜在治疗靶点。
Cell Res | 复旦大学王红艳团队揭示PRSS56非编码变异致轴性高度近视的分子机理及干预策略
查看文献： Increased PRSS56 expression is a causal factor and therapeutic target for human axial high myopia.
查看期刊： Cell Research
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