Sci Adv｜段晨阳团队揭示线粒体跨细胞转移驱动脓毒症心脏损伤新机制

背景：脓毒症是危重症患者死亡的主要原因之一，心脏功能障碍是其常见且致命的并发症，部分患者在感染控制后心功能仍持续恶化，机制未明。研究目的：段晨阳团队旨在揭示脓毒症中心脏损伤的新机制，探究心肌细胞与周围驻留细胞之间通过隧道纳米管进行线粒体跨细胞转移的关键过程及其调控基础。结论：研究发现，在脓毒症应激下，心脏驻留细胞代谢重编程并形成受损线粒体亚群，通过Drp1介导的细胞骨架重塑驱动隧道纳米管形成，实现线粒体跨细胞转移；该过程存在“通讯方向翻转”现象，早期为补偿性输入，后期转为心肌细胞输出受损线粒体，驱动心脏功能持续恶化，从细胞器通讯角度为理解脓毒症心脏损伤提供了新理论框架，并拓展了“线粒体内共生失调”理论。