Nat Communi | 浙江大学陈淑洁/王良静发现NAT10蛋白是推动细胞老化的关键，抑制它可延缓衰老、治疗老年肠炎

背景：肠道衰老与细胞衰老及黏膜自我更新失衡相关，增加了老年性溃疡性结肠炎（UC）的易感性，其机制尚不明确。研究目的：探讨mRNA N4‑乙酰胞苷（ac⁴C）修饰及其修饰酶NAT10在结肠上皮细胞衰老中的作用，并评估其作为老年UC治疗靶点的潜力。结论：研究发现NAT10通过ac⁴C修饰稳定DYRK1A mRNA，驱动结肠上皮细胞衰老；NAT10与DYRK1A在老年UC患者组织中上调且与疾病严重程度正相关；抑制NAT10或DYRK1A可缓解老年小鼠结肠炎，表明靶向NAT10介导的RNA修饰可逆转肠道衰老，为老年起病型结肠炎提供新治疗策略。