PNAS\u00A0| 邹镇/陈承志/邱景富/曹炬团队掲示肠道菌群代谢物羟吲哚经肠-肺轴抑制CXCL13缓解急性呼吸窘迫综合征的机制

背景：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是一种高死亡率危重症，缺乏有效治疗手段。肠道菌群及其代谢产物通过肠-肺轴调控肺部炎症，但其关键分子机制尚不明确。研究目的：该研究旨在系统阐明肠道菌群调控ALI/ARDS的核心分子机制，寻找新的治疗靶点。结论：研究发现，肠道益生菌约氏乳杆菌能代谢膳食色氨酸产生羟吲哚，后者经肠-肺轴转运至肺部，通过激活芳香烃受体AhR抑制转录因子RelA，从而下调趋化因子CXCL13的表达，减轻肺部炎症损伤。临床样本验证显示，ARDS患者血浆羟吲哚水平降低，CXCL13水平升高。该研究确立了“约氏乳杆菌-羟吲哚-AhR-CXCL13轴”的核心地位，为ALI/ARDS提供了从饮食干预到靶向治疗的多元化防治新策略。