Med | 当慢阻肺遇见肺癌，浙江大学范军强等揭示一种合并症如何意外地成为免疫治疗的“助推器”

背景：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是非小细胞肺癌（NSCLC）的常见共病，临床观察发现合并COPD的NSCLC患者对PD-1阻断免疫治疗反应更好，但其内在机制尚不清楚。研究目的：本研究旨在探究COPD如何重塑NSCLC的肿瘤微环境，从而增强抗PD-1治疗的疗效。结论：研究发现，COPD诱导肺上皮重塑，扩增了一群具有祖细胞样特征的CXCL14+基底样肿瘤细胞。这些细胞通过CXCL14-CXCR4轴招募能产生CXCL9的巨噬细胞，从而形成一个更有利于细胞毒性T细胞浸润的免疫容许微环境，最终增强了抗PD-1抑制剂的治疗效果。该机制为理解COPD共病与免疫治疗反应改善之间的联系提供了直接证据，并提示此肿瘤-巨噬细胞轴可作为预测生物标志物和治疗靶点。