Nature子刊 | 华中科技大学刘剑峰/许婵娟描绘细胞通讯新通路：黏附GPCR驱动囊泡“快递”自身，介导癌症血管生成信号远程“劫持”

背景：细胞间通讯依赖信号分子与受体的特异性识别，细胞外囊泡（EVs）是介导这一过程的重要载体。G蛋白偶联受体（GPCRs）是关键的膜受体，但其是否及如何参与EV介导的通讯尚不明确。研究目的：探究黏附GPCR（aGPCR）在EV形成和细胞间信号传递中的作用，特别是其在癌症血管生成中的功能。结论：研究发现aGPCR（以GPR56为模型）通过其黏附结构域和G12/13信号通路诱导迁移体和收缩体的形成，并将活性受体包裹进EVs传递给接收细胞，启动新的G蛋白信号。在癌症中，该机制可将aGPCR转移至内皮细胞，增强血管生成，揭示了EV介导的活性GPCR细胞间扩散是一种新的通讯机制。