STM丨HU Yang团队揭示神经修复新机制：靶向纤维状肌动蛋白（F-actin）解聚，通过恢复线粒体运输促进视神经再生与青光眼神经保护

背景：中枢神经系统（如视神经）损伤后难以再生，这是导致青光眼等疾病视力永久丧失的根本原因。研究目的：旨在阐明先前研究中鉴定的促再生基因（如Anxa2、Gelsolin）如何协同作用，其共同的“最后一公里”机制是什么，以回答“为何PTEN缺失能导致轴突再生”这一核心问题。结论：研究发现，多种促再生信号最终汇聚于纤维状肌动蛋白（F-actin）解聚这一关键节点，通过清除轴突干内的物理障碍，恢复线粒体在轴突中的运输，从而共同驱动轴突再生和神经保护。该机制在视神经损伤和青光眼小鼠模型中均得到验证，并提示房水中F-actin水平可作为潜在生物标志物，为相关疾病的治疗提供了新的统一机制视角和候选策略。