Nature |\u00A0病毒破坏免疫交通网络的新策略

背景：适应性免疫应答的启动依赖于二级淋巴器官中成纤维网状细胞（FRC）网络对免疫细胞迁移和相互作用的调控，但其分子机制尚不清楚。研究目的：通过分析小鼠巨细胞病毒（MCMV）编码的vCD44BP蛋白如何靶向宿主免疫系统，揭示FRC网络调控免疫应答的新机制。结论：vCD44BP通过结合基质细胞表面的CD44分子，竞争性阻断其与透明质酸的相互作用，破坏FRC网络重构，抑制树突状细胞向T细胞区的迁移，从而延迟抗病毒CD8⁺ T细胞应答的启动，这阐明了一种新的病毒免疫逃逸策略，并凸显了基质CD44在适应性免疫起始中的核心作用。