Adv Sci | 上海交通大学刘军军/冯睿发现血管“叛变”的信号桥：FAP蛋白不靠“剪刀”靠“握手”，激活免疫细胞摧毁血管壁

背景：胸主动脉夹层是一种致命的血管急症，缺乏靶向治疗药物，其发病机制与细胞外基质降解密切相关。成纤维细胞活化蛋白是一种参与组织重塑的蛋白酶，但其在胸主动脉夹层中的具体作用尚不明确。研究目的：本研究旨在阐明成纤维细胞活化蛋白在胸主动脉夹层发病中的表达、功能及分子机制。结论：研究发现，成纤维细胞活化蛋白在病变中显著上调，并通过其非酶活性位点直接结合巨噬细胞上的PLAUR，激活ITGB1/FAK信号通路，促使巨噬细胞向促炎表型转化，从而推动疾病进展。靶向该信号轴有望成为潜在的治疗策略。