iMeta | 西北工业大学徐春兰组-从肠道菌群角度揭示高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的机制

本研究探讨了高甘油三酯血症（HTG）加重急性胰腺炎（AP）的机制。背景方面，HTG已成为AP的第三大病因，但其确切病理机制尚不明确，且肠道菌群在AP发展中的作用备受关注。研究目的旨在阐明HTG如何通过调控肠道菌群影响AP进程。通过构建HTG-AP小鼠模型，结合16S rDNA测序、代谢组学、粪菌移植和基因敲除等技术，研究发现HTG导致肠道菌群失调，内毒素含量升高，进而以TLR4依赖的方式激活磷脂酶A2，促进溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）生成，加重胰腺损伤和肠道屏障功能障碍。结论表明，HTG通过肠道菌群-TLR4-LysoPC轴加剧AP，提示靶向肠道菌群和甘油磷脂代谢可能为HTG-AP的临床防治提供新策略。