Cell Death & Differ | 孙强/黄红艳/王小宁团队合作揭示ARHGAP36通过协同调控粘附连接与肌动球蛋白促进entosis新机制

背景：乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤，其发生发展与多种细胞死亡机制异常调控相关，其中细胞套亡（entosis）作为一种独特的非凋亡性细胞死亡方式，在肿瘤进化、免疫杀伤和维持基因组稳定性中扮演重要角色。研究目的：本研究旨在揭示粘附连接与肌动球蛋白两个核心元件在entosis过程中的协同调控机制。结论：研究发现ARHGAP36作为一个关键调控分子，通过同时增强P-cadherin介导的细胞粘附和RhoA调控的肌动球蛋白收缩，协同驱动entotic CIC结构的形成，从而抑制乳腺癌生长；ARHGAP36的表达与乳腺癌患者良好预后相关，提示其具有肿瘤抑制功能，为乳腺癌治疗提供了新的潜在靶点。