CPR | 最新研究发现：H1N1 病毒感染通过铁死亡通路触发胎儿组织发育损伤

背景：甲型H1N1流感病毒对孕期女性及胎儿构成严重威胁，但其导致胎儿器官发育损伤的具体分子机制尚不明确。铁死亡作为一种程序性细胞死亡方式，与病毒感染相关，但其在H1N1致胎儿损伤中的作用未知。研究目的：旨在揭示H1N1病毒感染引发胎儿组织发育损伤的分子机制。结论：研究发现H1N1病毒可靶向胎儿肝肺组织，激活局部炎症和氧化应激，进而诱导铁死亡，最终导致组织纤维化和发育损伤。使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1可有效缓解损伤，证实铁死亡是该过程的核心环节。该研究为孕期H1N1感染的临床防治提供了新的理论依据和潜在干预靶点。