【青年C类模板】内源性 PA/PLD 脂质闸门选择性调控 PIEZO2 介导的迷走心脏血量反射增益窗口及其在体位性低血压与失血代偿失败中的机制

背景：体位改变与失血可导致回心血量骤降，引发低血压。最新研究发现心脏内存在由PIEZO2介导的迷走血量受体，其缺失会导致体位性低血压并削弱创伤失血时的循环稳定性。研究目的：探究内源性PA/PLD脂质信号轴是否构成PIEZO2的“可逆抑制闸门”，从而选择性调控迷走血量反射的增益窗口，并决定直立与失血时的代偿能力。结论：PA/PLD脂质闸门通过选择性抑制PIEZO2，重塑迷走血量受体对机械信号的编码增益与适应性，其失衡是导致体位性低血压与失血代偿失败的关键机制，为分型干预提供了新的靶点和策略。