中国农业大学战吉成等合作最新Cell子刊

背景：二甲双胍是治疗2型糖尿病的主要药物，但其改善胰岛素敏感性的具体机制尚未完全阐明。组织炎症在胰岛素抵抗发展中起关键作用，而肠道来源的免疫球蛋白A抗体分泌细胞是抗炎因子白细胞介素-10的重要来源。研究目的：探讨二甲双胍是否通过调控肠道免疫球蛋白A抗体分泌细胞及其分泌的白细胞介素-10来改善胰岛素敏感性。结论：研究发现，二甲双胍通过刺激产脂多糖细菌增殖，增强肠道免疫球蛋白A应答，促进派尔斑块中免疫球蛋白A抗体分泌细胞增殖并迁移至肝脏和内脏脂肪组织。这些细胞在靶组织中分泌白细胞介素-10，进而促进胰岛素信号转导。缺失B细胞或白细胞介素-10会完全消除二甲双胍的益处，而缺失免疫球蛋白A或其转运受体则无此影响，揭示了一条二甲双胍改善胰岛素抵抗的新免疫代谢途径。