北京大学黄晓军/赵翔宇合作最新Cell\u00A0Death &\u00A0Differ

背景：人类细小病毒B19（B19V）感染是造血干细胞移植受者中一种重要但未被充分认识的并发症，常与全血细胞减少症相关，但其发病机制尚不完全清楚，传统认为其仅感染红系祖细胞无法解释多谱系受累。研究目的：本研究旨在探究B19V是否能感染造血干细胞（HSCs）并破坏其功能，从而驱动全血细胞减少症，并探索潜在的治疗靶点。结论：研究证实B19V能够感染HSCs并启动病毒转录，导致HSCs凋亡增加、自我更新受损和多谱系分化障碍，这直接促成了全血细胞减少症。机制上，B19V在HSCs中激活了JAK2/STAT5信号通路以维持病毒持续存在；药物巴瑞替尼抑制该通路可降低病毒载量并部分恢复造血分化。这些发现揭示了B19V是一种先前未被识别的嗜HSCs病毒，靶向JAK2/STAT5通路为治疗病毒诱导的骨髓衰竭提供了新的潜在策略。