Cell Metab\u00A0|\u00A0被低估的热量去向：脂质无效循环如何重塑机体能量耗散

背景：哺乳动物维持体温稳态依赖产热机制，传统认为UCP1介导的产热是关键，但Ucp1缺失小鼠仍能耐受寒冷，提示存在替代产热途径，如脂质无效循环（脂质合成-分解循环）。研究目的：本文旨在系统评估DGAT驱动的脂质无效循环在体内产热中的作用及其调控机制。结论：研究发现脂肪细胞中存在高通量的脂解与再酯化循环，具有显著产热潜力；DGAT缺失会诱导UCP1依赖的补偿性产热，掩盖脂质循环的贡献；当DGAT与UCP1同时缺失时，脂质循环的隐性功能显现，通过AMPK-ACC信号和转录重塑维持能量稳态，表明脂肪组织存在多层级、冗余的产热机制。