同济Cell Research：生命科学与技术学院李维达教授与高绍荣院士合作开发“耐逆型”胰岛类器官(SC-islet)

本研究针对糖尿病细胞治疗中移植后胰岛β细胞难以长期存活并维持功能的难题，揭示了锌离子异常积累通过激活整合应激反应（ISR）和ATF4/ARX通路，导致β细胞身份丢失的核心机制，并确认ZnT8转运蛋白为关键干预靶点。基于此，研究团队创新性地开发了“耐逆型胰岛类器官”（SC-islet），通过在类器官制备阶段靶向抑制ZnT8以减少锌积累，从而增强β细胞在糖尿病病理微环境中的身份保护和功能稳定性，旨在突破细胞治疗的长期疗效瓶颈，为糖尿病提供更具临床转化潜力的“一次性”治疗方案。