Sci Adv | 湖北大学陈明周/覃雅丽发现RSV 在时间上重新编程细胞凋亡和焦亡，以平衡免疫逃逸和复制

背景：呼吸道合胞病毒（RSV）是重要的呼吸道病原体，其复杂的免疫逃逸策略导致有效疫苗开发困难。程序性细胞死亡（PCD）是关键的宿主抗病毒防御机制。研究目的：本研究旨在阐明RSV如何通过调控不同的PCD通路来平衡免疫逃逸与病毒复制播散。结论：研究发现RSV在感染人类巨噬细胞时，采用时序性策略：早期通过激活PI3K-Akt通路上调cFLIP抑制外源性凋亡，并通过降解ZDHHC9抑制NLRP3-GSDMD介导的焦亡，以逃避免疫并建立有利的复制环境；在复制完成后，则通过Caspase-1–BID–APAF1–Caspase-9轴触发内源性凋亡，并继发GSDME介导的焦亡，从而同步释放病毒颗粒和促炎因子，促进病毒传播并加剧肺部免疫病理损伤。该研究揭示了RSV发病的新机制，并为针对不同感染阶段的靶向治疗提供了思路。