Nat Metab | 超越胰岛素，中南大学李霞/赵斌合作发现IL-21促成T细胞与NK细胞合作，驱动1型糖尿病缓解

背景：1型糖尿病（T1D）是一种需要终身胰岛素治疗的慢性自身免疫性疾病，目前缺乏有效的缓解疗法。尽管传统上认为T1D主要由T细胞介导，但先天免疫系统特别是自然杀伤（NK）细胞的作用尚不明确。研究目的：本研究旨在阐明T1D进展和缓解过程中，适应性免疫与先天免疫之间的相互作用机制，重点关注IL-21介导的T细胞与NK细胞串扰。结论：研究发现CD161+ CD4+ T细胞通过IL-21和mTOR信号促进致病性CD226+ CD56dimCD16+ NK细胞的产生，从而驱动T1D发展；阻断IL-21-CD226轴或抑制mTOR可减弱NK细胞活化和胰腺浸润，延迟糖尿病发作。这为开发针对T1D的新型免疫疗法提供了理论依据。