Sci Adv | 北京大学张宁/舒绍坤发现癌细胞“休眠”开关：BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
iNature
2026-01-21 12:29
文章摘要
背景：原发性肝癌等恶性肿瘤常对靶向治疗产生耐药性，其中非遗传性适应性耐药机制尚不明确。研究目的：探究癌细胞对CDK4/6抑制剂产生适应性耐药的表观遗传机制。结论：研究发现，持续的CDK4/6抑制会触发BAP1依赖的染色质重塑，诱导干细胞样表观遗传状态，激活WNT/EMT通路，从而促进耐药。抑制BAP1可显著增强CDK4/6抑制剂的疗效，为克服耐药提供了新策略。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
推荐文献
IGFBP3 induced by the TGF-β/EGFRvIII transactivation contributes to the malignant phenotype of glioblastoma
DOI: 10.1016/j.isci.2026.114661
Pub Date : 2026-01-12
Negative-thermal-expansion particles enable high-performance and ultradurable thermoelectric modules
DOI: 10.1126/sciadv.aed3783
Pub Date : 2026-01-23
Catalysis-inspired d-band center engineering enables hydrogen-suppressed zinc anodes for long-life aqueous zinc-ion batteries.
DOI: 10.1016/j.scib.2026.01.033
Pub Date : 2026-01-19
iNature
最新文章
京公网安备 11010802042870号
