中国博后一作Nature论文，发现脂肪细胞全新产热机制，为肥胖及糖尿病治疗带来新思路

背景：棕色和米色脂肪细胞通过解偶联蛋白1（UCP1）介导的线粒体呼吸解偶联产热，但UCP1缺失小鼠并不肥胖，提示存在其他产热机制。研究目的：探究不依赖于UCP1的脂肪组织产热新途径。结论：研究发现过氧化物酶体通过合成和β-氧化单甲基支链脂肪酸（mmBCFA）来消耗ATP并产热，其中脂肪酸合酶（FASN）和酰基辅酶a氧化酶2（ACOX2）是关键蛋白。脂肪特异性ACOX2敲除损害耐寒性并促进肥胖和胰岛素抵抗，而过表达则能增强产热并改善代谢稳态，这为肥胖和糖尿病治疗提供了新靶点。