Adv Sci | 海军军医大学王元等团队发现减轻椎间盘退变的潜在新策略

背景：椎间盘退变是慢性腰背痛的主要诱因，其分子机制尚未完全明确，炎症失调和铁死亡等过程被认为参与其中。研究目的：探讨富含半胱氨酸分泌蛋白LCCL结构域蛋白2（CRISPLD2）在椎间盘退变中的作用及机制，特别是其如何通过调控氧化应激诱导的铁死亡来影响疾病进程。结论：研究发现CRISPLD2是维持髓核细胞稳态的关键因子，通过CRISPLD2-miR-548I-IL17A信号轴抑制氧化应激诱导的铁死亡，从而减轻椎间盘退变；在动物模型中，过表达CRISPLD2或抑制IL17A活性可缓解退变和疼痛，提示靶向该信号轴可能为治疗椎间盘退变提供新策略。