Adv Sci | 南京医科大学姚欣等团队合作发现促进肺气肿发生的调控新机制

背景：慢性阻塞性肺病（COPD）及其肺气肿表现是全球重大健康负担，香烟烟雾是主要风险因素，其发病机制，特别是适应性免疫中CD8⁺ T细胞的具体激活途径尚未完全阐明。研究目的：本研究旨在探究CD207阳性树突状细胞（CD207⁺ DCs）在COPD肺气肿进展中的作用机制，特别是其是否通过激活CD8⁺ T细胞途径驱动疾病。结论：研究发现，香烟烟雾诱导的上皮GM-CSF驱动CD207⁺ DCs扩增，这些细胞经损伤相关分子模式激活后，通过Birbeck颗粒介导的MHC-I抗原交叉呈递，促进CD8⁺ T细胞增殖与活化，从而加剧肺气肿；CD207⁺ DCs是疾病进展的关键介质和潜在治疗靶点。