Adv Sci | 海军军医大学韩超峰等团队发现促进早发性卵巢功能不全的炎症损伤的调控新机制

背景：早发性卵巢功能不全（POI）是导致女性不孕和内分泌功能障碍的重要原因，慢性炎症在其中扮演关键角色，但卵巢局部免疫细胞特别是巨噬细胞的调控机制尚不明确。研究目的：海军军医大学韩超峰等团队旨在探究SIRT5在POI炎症损伤中的作用机制，重点关注其对单核细胞-巨噬细胞分化及极化的影响。结论：研究发现SIRT5通过去琥珀酰化修饰RAC2，稳定RAC2蛋白，从而驱动单核细胞向巨噬细胞分化并促进M1型促炎极化，加剧卵巢炎症损伤；SIRT5缺失或药理抑制可减少巨噬细胞浸润，缓解卵泡耗竭和颗粒细胞凋亡，表明SIRT5-RAC2轴是卵巢免疫稳态的关键调控因子，SIRT5可作为POI的潜在治疗靶点。